研究人員在《自然》雜志上撰文指出，甲肝病毒（HAV）感染率降低可導致特異反應性疾病增多。

　　 哮喘、過敏性鼻炎和過敏性皮炎皮膚炎>等過敏性疾病是由環(huán)境與遺傳因素共同作用而引發(fā)的。

　　暴露于HAV通常與衛(wèi)生條件差、大家庭、到日托中心關(guān)系密切，而這些因素都與過敏性疾病呈負相關(guān)。

　　為此，美國研究人員探討了甲肝病毒感染能否預防患者發(fā)生過敏性疾病。

　　 研究小組將小鼠11號染色體上的TIM-1作為過敏性疾病和哮喘的備選基因，該基因與人染色體5q31-33片段（與過敏性疾病關(guān)系密切）具有同源性。

　　研究小組調(diào)查了HAV與TIM對淋巴細胞的相互作用能否使T細胞出現(xiàn)變化，從而預防過敏性疾病。同時還檢查了TIM-1的多態(tài)性能否改變過敏性疾病的易感性。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)了第157位氨基酸殘基的6個氨基酸插入突變（157insMTTTVP）和2個單獨的氨基酸變化。為探討157insMTTTVP對發(fā)生特異反應性疾病的影響，研究小組評價了375例檢測過敏性疾病、并曾感染HAV的患者。

　　 研究小組發(fā)現(xiàn)，HAV血清陽性對過敏性疾病具有保護作用。但是，這一保護作用僅出現(xiàn)于具有TIM-1 157insMTTTVP變異的個體。

　　  研究人員指出，1970年前，西方國家的抗HAV抗體血清陽性率達到100%。因此，HAV感染能夠使很多患者不發(fā)生過敏性疾病。

　　 然而，家庭規(guī)模減小和公共衛(wèi)生的改善使抗HAV血清陽性率降至25-30%，同時，過敏性疾病的發(fā)病率增加一倍。

　　 HAV和TIM-1基因型的相互作用不經(jīng)可能是過敏性疾病的病因，同時也可作為解釋這一疾病假說的機制。

　　Jennifer McIntire博士認為，暴露于致敏原性病原體>能夠影響過敏性疾病的出現(xiàn)。HAV感染率降低可以與TIM-1聯(lián)合作用，使特異反應性疾病增加。

　　 McIntire博士認為，將來不僅需要探討兒童期是否必須暴露于HAV以產(chǎn)生保護作用，而且還需要研究HAV能否減輕已出現(xiàn)的過敏性疾病疾病的嚴重程度、HAV疫苗接種能否復制自然HAV感染的效果。