最新研究發現，對于慢性HBV感染者，其樹突細胞（DC）-T細胞相互作用缺陷可導致特異性T細胞免疫缺陷。     香港大學的B. J. Zheng博士指出，長期以來，特異性T細胞免疫缺陷被認為是乙肝病毒（HBV）持續感染的重要機制。最近對HBV轉基因小鼠的研究提示，樹突細胞（DC）的功能缺陷是T細胞功能障礙的根本原因。     研究人員選擇75例研究對象，其中包括HBV負載低或負載高的慢性乙肝患者、已完全治愈急性HBV感染的乙肝表面抗體（抗HBs）陽性者、注射乙肝疫苗并呈抗HBs陽性的健康者、未感染HBV或使用疫苗者，然后檢測單核細胞來源的DC的功能。     結果發現，慢性HBV感染者，特別是具有活動性病毒復制的患者的單核細胞來源的DC與T細胞的相互作用受損。這些功能障礙包括：（1）對乙肝表面抗原（HBsAg）應答時，DC無法增加人白細胞抗原（HLA-II）與B7的表達和白介素-12的分泌；（2）無法誘導T細胞對HBsAg的增生應答；（3）無法活化T細胞產生細胞因子；（4）無法誘導抗原特異性細胞毒性T細胞（CTL）。     研究人員指出，體外采用腫瘤壞死因子α處理DC，能夠改善HLA-II與B7的表達、Th細胞和CTL的應答。     Zheng博士認為，慢性HBV感染者的DC-T細胞相互作用缺陷導致特異性T細胞免疫缺陷。旨在恢復DC功能的免疫治療是有效治療HBV持續感染的新措施。